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随着人口结构的高龄化，早老性痴呆症患者增多，不仅给患者带来痛苦，而且也给家庭和社会带来许多问题。
通常，早老性痴呆症是随年龄增长而产生的病症，很少有家族性的患病情况发生。它的产生是随着年龄的增长，在脑中合成淀粉状蛋白前身物质，再由蛋白质酶将其分解成水溶性的淀粉状蛋白，该蛋白又经反应联结成淀粉状蛋白纤维，它会沉积在神经与神经细胞的神经键的狭小间隙中，引起神经与神经细胞的异常，使人患上早老性痴呆症。
早老性痴呆症患者与正常健康老人相比，脑内的乙酰胆碱浓度及烟碱性的乙酰胆碱受体的数量都有减少。生物体内存在的神经细胞若缺乏，就难以完成传输信息的任务。信息传送到神经细胞的末梢后，称为神经传输物质的化学物质就被释放出来。这种神经传送物质与受体结合后，将信息传递给下一个神经细胞，而乙酰胆碱是极为重要的神经传输物质之一。
用大脑部分损伤的大白鼠进行烟碱对空间识别机能的影响试验，结果表明，大脑部分损伤的大白鼠由于给饲烟碱，学习能力显著提高，能达到与正常白鼠相似的水平，而且一次服用可维持15天有效。所以给烟碱受体刺激，对治疗早老性痴呆症患者的感知障碍是有效的。
有研究人员用统计分析法，得出统计结论：吸烟和早老性痴呆病之间有显著的逆相关关系，吸烟数量越多，吸烟历史越长的人，其发病危险性越低。若将吸烟史和家族有无痴呆病史联系起来分析，在家族内有痴呆病史的，其逆相关性较强，即发病危险性变得最低；在家族内无痴呆病史的调查组内，也同样反映出吸烟程度愈高，发病的危险愈低的倾向。
荷兰一研究小组，将200名早老性痴呆病患者与和他们年龄、性别相同的200名无病者为对照作为被检者，来研究痴呆症的发病年龄以及早老性痴呆病相对的发病危险性。
其结果归纳如下：一是吸烟者家族内患早老性痴呆症的较少；二是吸烟数量愈多的患早老性痴呆症的危险性愈低；三是吸烟者患病的年龄平均要推迟17年；四是吸烟与早老性痴呆症有逆相关关系。也就是说吸烟或烟草中的烟碱对此病有抑制作用。
他们首先给发病初期阶段的早老性痴呆病患者服用烟碱，做了是否可改善其反应能力的实验，结果对早老年痴呆症患者的反应能力有改善作用，反应时间方面也有明显改善。这种结果表明，烟碱及其相关的物质，将来作为治疗早老性痴呆症等老年性痴呆的候选药物是很有希望的。
