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| 维生素K |
简介编辑本段回目录
维生素K又名甲萘醌，黄色晶体，不溶于水，能溶于醚等有机溶剂，属于脂溶性维生素。根据分子结构中所含取代基（R）的不同，包括K1、K2、K3三种。K1广泛存在于天然绿色植物中，可从苜蓿或其他植物体中提取。K2是人体肠内细菌制造的。K3是由化学合成的。平时不服用维生素K，人体肠内细菌也会帮忙补充。维生素K的主要功能就是能促进血液凝固。缺乏维生素K的人一旦皮肤被刺破，流出的血液不易凝固，出血点不能自行封闭，就会流血不止。 绿叶蔬菜中含有较多的维生素K。动物肝脏中含量也较多。经常食用深色绿叶蔬菜，就不用特意补充维生素K。
结构与性质编辑本段回目录
维生素K(VK)有三种形式。在植物中者为叶绿醌（Phylloquinone,VK1），在动物中分离出维生素K2(Menaquinone,VK2)，其侧链上的异戊二烯链的数目不等，许多细菌产物属于这一类型，又可简称为MKn，n代表异戊二烯链的数目。M4，5，7与维生素K1生物活性相等。MK1只有维生素K1的1%活性，MK10也只有30—49%的活性。维生素K3（Menadione）是人式合成产物，在哺乳类及鸟类体内可变成MK4。维生素K1可以人工合成，但自然界中多为l型，人工合成者可为消旋者，二者的活性是一样的。维生素K3的3位硫醚衍生物也生物活性。维生素K的衍生物如维生素K3磷酸酯、琥珀维生素或亚硫酸氢盐，均为水溶性的，可作为肠外用的制剂。上述三种类型的维生素K都易为碱及光所破坏。有些衍生物如甲基萘氢醌乙酸酯有较高的维生素K活性，并对光不敏感。维生素K3或维生素K1的2，3位环氧化合物，虽不溶于水，但对光不生敏感，在体内可变为相应的维生素K。
生理功能 编辑本段回目录
1、维生素K为谷氨酸γ-羧基化酶系统中的必需因素。
γ-羧基谷氨酸（γ-Carboxyglutamic Acid,Gla）的合成在细胞微粒体内进行，需要含有谷氨酸的肽链作为基质，并需要氧及二氧化碳及维生素K氢醌（维生素KH2）。在这个作用中维生素的变化可用维生素K-维生素K2，3环氧化合物（维生素K-2，3epoxide,VKO）循环来表示。γ-羧基化作用的底物有人工合成的五肽链及天然内源性蛋白（如凝血酶原），人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反应力最强，其他如苯丙-亮-谷-缬及苯丙-亮-谷-谷-异亮也有作用。人工合成者与内源蛋白之间有竞争，当五肽链存在时，内源蛋白的γ-羧基化的开始速度减少，内源蛋白存在时推迟五肽链γ-羧基化的时间。
γ-羧基谷氨酸（γ-Cacbocyglutamic Acid,Gala）的蛋白质或肽名字形成后，与Gla相邻的羧基具有与钙及磷脂结合的特性。
Gla蛋白质可以在他生成场所或输出到靶组织中发生作用。Gla蛋白分解的最终产物为游离式的Gla及含Gla的肽链，在尿中排出。正常人尿中排出量为44±11μmol/g肌酐，儿童排出较多，5岁时约为100μmol/g肌酐，以后排出量逐渐下降，至15岁时降到成人水平，使用抗凝剂者，尿中Gla水平仅为24μmol/g肌酐，凝血酶原时间比正常者升高2—3倍，Gla的总排出量25%，不受抗凝剂的影响，可代表骨中骨钙蛋白（osteocalcin）的转换。有些疾病Gla的排出也有变化。例如多数骨质疏松病人，尿中Gla的排出比正常人增加50%，相当于骨的转换率之3倍。皮肤炎与硬皮病患者尿中排出也增加。
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| 维生素K的凝血作用 |
凝血酶原的合成，先在肝细胞粗内质网膜上的形成新生成肽链，然后再进行一些谷氨酸的γ-羧基化和糖基化。在凝血酶原的NH2末端的7，8，15，17，20，21，26，30，332位置的谷氨酸γ-羧基化变成Gla。33位后的谷氨酸不转变为Gla。这种γ-羧基化的特殊选择并不是由氨基酸的排列顺序所致，而是由于蛋白前体在膜上的位置与构形所致。1分子的正常凝血酶原与10—12Ca2+相结合，未γ-羧基化者只能与一个分子Ca2+结合。
3、维生素K与骨基质中含Gla蛋白（Bone Gla Protein,BGP）的关系 骨基质有几种含Gla的蛋白，主要为BGP与Ca结合者叫做骨钙蛋白，在骨细胞内合成，分泌到血液或组织，然后到骨基质中，占骨中总蛋白垢1—2%，为非胶原蛋白的10—20%。骨钙蛋白出现在骨矿物化之前，骨密度增加，他也增加。他有2个钙结合点，钙离子为0.8mmol/L可以使其半饱和，其他二价正离子如镁、锶、钡也能与之结合，但钙离子结合能力最强，他的作用在调节钙在骨基质中沉积，与羧磷灰石（hydroxy apatite）的核心起作用。也有迹象说明BGP的合成为1，25（OH）2D3所调节。BGP可能调节1，25（OH）2D的破骨作用，使其作用缓慢。在一些骨的疾病中，血浆中BGP水平上升，这说明他可能促进骨的重建及钙的动员。
怀孕早期如母亲服用维生素K拮抗剂，其胎儿骨骼发生流血现象，这一现象说明，在胎儿生长过程中，需要维生素K的骨骼系统发育比血流凝固系统要早一些，从母体将钙运输至胎儿这一过程对维生素K拮抗剂敏感，可能干扰了胎盘中γ-羧基化蛋白的合成。
4、其他肾小管细胞有含Gla的蛋白质，为其总蛋白的0.2—0.7%。他是与膜结合的蛋白，也与钙离结合。钙在肾小管细胞内的再吸收与之有关。其他组织如牙质、胎盘、睾丸、胰、脾、肺、乳腺等都含Gla蛋白质，功 用不明。有些组织如肌肉、心脏及淋巴细胞中尚未发现。在有些疾病如肾结石（尤其是草酸钙及磷灰石结石）含有Gla的蛋白质、正常主动脉及脂肪条纹及纤维斑块中没有含Gla的蛋白质，而动脉硬化钙化斑块中含有Gla的蛋白质。
代谢编辑本段回目录
杂食物的维生素K有从食物中来的，也有从肠道细菌合成的。维生素K1和维生素K2的吸收与其他脂溶性维生素一样，需要胆汁、胰液，并与乳糜微粒相结合，由淋巴系统运输。吸收量约摄入量的10—70%。人或动物口服生理或药理剂量的维生素K1，20分钟后血浆中已出现维生素K1，2小时达到高峰。在48—72小时内血浆浓度按指数下降至1—5ng/ml。在这段时间，他从乳糜微粒转移至β脂蛋白中，运输至肝内，与VLDL相结合，并通过LDL至各组织。肝为VK的主要靶组织，注射维生素K1小时后，50%剂量在肝内，口服VK2小时后，20%剂量在肝内，24小时降至最低值，而肾、心脏、皮肤及肌肉之量在24小时内增加到最高值而后下降。大鼠肝中维生素K含量约为8—44 ng/g，如肝的浓度低于4.5 ng/g，凝血酶原时间延长，维生素K总体库比较小，约50—100μg，转换率快，总体库每2.5小时可转换一次。他的代谢物为维生素K短链及氧化代谢物形成γ-内酯，还可与葡糖苷酸结合，在人体维生素K的侧链可以进行β或ω氧化形成6`-羧基酸及其γ-内酯或进一步分解为4`-羧基酸，还有少量的环氧代谢物，这些代谢物与葡糖苷酸相结合，存在于肠肝循环中，或从尿中排出。
维生素K3在动物肝微粒体内转变为MK4，但产量很少，仅为摄取量的0.05—1.0%。维生素K3主要代谢产物为双氢维生素K3葡糖苷酸的硫酸酯。
临床应用编辑本段回目录
除新生婴儿外，人类原发性VK缺乏较为罕见。新生儿在出生最初几日内无细菌，在胎儿期胎盘不易运输脂类，凝血酶原常有低的现象，数周后方可上升至正常值，如果低至正常值的10%，新生儿将有出血性疾病。水溶性及脂溶性的维生素K制剂，都能有效地恢复凝血酶原至正常水平，控制其出血。有些老年人也有维生素K缺乏，出现凝血酶原时间长的现象。
预防血栓使用双羧香豆素过量时，凝血酶原也减少，可静脉注射药理剂量（以mg计的维生素K，使凝血酶原在数分钟内开始合成，24小时达到正常水平。但水溶性维生素K3的衍生物转变为活化型维生素K的速度太慢，效果不好。在静脉营养中，输注射液加入了抗生素，阻凝维生素K在肠道内合成，病人的需要维生素K的凝血因子在4周内降低至正常值的20%。在输注液中应加入维生素K0.03—1.5μg/kg体重。胆道阻塞时维生素K吸收减少，也可产生维生素K缺乏，口服或经消化道补给时，必须与胆盐同时供给，有些肝病，由于功能不全凝血因子合成减少，补给维生素K对凝血作用无效。
缺乏症编辑本段回目录
缺乏维生素K会减少机体中凝血酶原的合成，从而导致出血时间延长。将导致凝血时间延长，出血不止，即便是轻微的创伤或挫伤也可能引起血管破裂。出现皮下出血以及肌肉、脑、胃肠道、腹腔、泌尿生殖系统等器官或组织的出血或尿血、贫血甚至死亡。如：新生儿出血疾病，如吐血、肠子、脐带及包皮部位出血；成人不正常凝血，导致流鼻血、尿血、胃出血及瘀血等症状；低凝血酶原症，症状为血液凝固时间延长、皮下出血；小儿慢性肠炎；热带性下痢。摄入过量的维生素K可引起溶血、正铁血红蛋白尿和卟啉尿症。
来源编辑本段回目录
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| 富含维生素K的食物 |
营养评价与用量编辑本段回目录
营养评价指标
1、凝血酶原时间：用新鲜血加到一定量的促凝血酶原激酶溶液中，观察其凝固时间，约为25—40s；
2、凝固时间：新鲜血凝固时间及形成凝块的时间。正常人血凝固时间约10分钟。
用量
约为2μg/kg体重，大鼠为10μg/kg体重或0.1μg/g食物，无菌大鼠需要量为25μg/kg体重。
注意事项编辑本段回目录
1、会损害肝脏功能，肝病患者不宜服用；
2、孕妇及授乳妇女避免大量服用维生素K补充品；
3、X光、放射线、冷冻加工、阿司匹林及空气污染都是维生素K的天敌；
4、如果使用抗生素，造成肠内细菌数量减少或功能降低，维生素K便会相对不足；
5、同时摄取维生素K（即使来源为天然食物），将使抗血液凝固剂的药性产生反效果；
6、服用维生素K补充品后如有脸泛红、发红疹、肠胃不适、皮肤搔养等过敏症状，应立即停用，并请医师诊治。
