急性肾衰竭多见于重金属和药物急性中毒，鼠疫(急性出血热)等原因引起，对肝、肾都有急性损害。及时的采取血液透析，快速清除体内的毒素，是目前保护肾功能最有效的治疗办法。急性肾衰竭及时采取血液透析后，肾功能还是能恢复的。
急性肾衰竭
疾病概述编辑本段回目录
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| 急性肾衰竭--CT片 |
1992年中国肾病学界讨论规定，ARF时血清肌酐（SCr）值应每日上升44-88μmol/L（0.5-1.0mg/dl）。
疾病分类编辑本段回目录
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| 急性肾衰竭--CT片 |
1、肾前性：主要为有效循环血容量减少，导致肾血流灌注不足，肾缺血。
2、肾后性：肾后性因素多为可逆性，及时解除病因常可使肾功能得以恢复，常见因素有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
3、肾实质性：（1）急性肾小管坏死是最常见的急性肾衰竭类型，约占75%-80%，大都可逆。（2）急性肾间质病变常见的病因有过敏性，主要由药物引起（如二甲氧苯青霉素、利福平、磺胺类等）、感染性（如金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、真菌、病毒等）、代谢性（如尿酸肾病、高钙血症等）、肿瘤（如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病等）。（3）肾小球和肾小血管病变如各种病因所致的急性肾炎、急进性肾炎、多发性小血管炎、肾皮质坏死等。
疾病原因编辑本段回目录
（一）肾前性急性肾衰竭
急性肾衰竭
l．急性血容量不足
（1）消化道失液：如呕吐、腹泻。
（2）各种原因引起的大出血：大量出血引起的休克和血容量不足，有时两者共存，肾严重灌注不足，肾小球滤过率下降，肾小管变性及坏死，是常见急性肾衰竭的原因。
（3）皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。
（4）第间隙失液：如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第间隙引起严重血容量不足，导致肾衰竭。
（5）过度利尿：利尿可引起失水失盐。
2心血管疾病由于心排血量严重不足肾灌注不足见于：
（1）充血性心力衰竭。
（2）急性心肌梗死：尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。
（3）心包填塞：此时体循环淤血，严重影响心排血量。
（4）肾动脉栓塞或血栓形成。
（5）大面积肺梗死。
（6）严重心律失常。
3末梢血管扩张或感染中毒，此时有效循环血量重新分布，见于血压降低过快过猛或感染中毒性休克。
4肾血管阻力增加见于大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲跺美辛及布洛芬等
（二）肾性急性肾衰竭
系指原发病就在肾脏本身分五大类：急性肾小管坏死，急性肾小球肾炎及肾小球疾病，急性间质性肾炎，急性肾实质坏死及肾血管病变。
1、急性肾小管坏死，见于各种休克，急性溶血综合征，妊娠高血压综合征。
2、急性肾毒性物质。
（1）抗生素：如两性霉素B，多黏菌素，氨基类，抗生素妥，布霉素，头孢噻啶等。
（2）造影剂：包括各种含碘造影剂。
（3）重金属盐类：如汞、锅、铅、铀、铆、金、铂、铬、锤、砷、磷等。
（4）工业毒物：如氰化物，甲醇，酚、苯、氯、仿、氯化碳、甘油、杀虫剂、除草剂等。
（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆毒等。
（6）其他：环孢素A大剂量静点甘露醇等。
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| 腹主动脉瘤 |
4、急性问质性肾炎是组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。
5、肾血管性疾患如肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。
（三）肾后性急性肾衰竭：
是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍
1、输尿管结石：双侧输尿管结石或侧结石对侧反射性痉挛。
2、尿道梗阻：见于结石，狭窄，后尿道瓣膜。
3、膀胱颈梗阻。
4、个前列腺增生肥大和癌。
5、膀联肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。
6、妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管，膀胱，尿道等。
7、神经源性膀胱：是糖尿病常见的合并症，严重低血钾，神经节阻滞剂等都可引起排尿障碍，进而引起急性肾衰竭。
疾病机理编辑本段回目录
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| 创伤 |
（1）创伤、失血、烧伤、休克时分布在人球小动脉上的交感神经兴奋。
（2）伦伤、失血、休克时机体产生的防卫能力之为释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩。
（3）体内组织损伤后产生大量变性蛋白质和多肽类，这些物质引起肾血管收缩。
（4）人为的因素：休克或大失血时应用血管收缩药物。
2、肾内动静脉短路在正常情况下肾脏的血流93％供应肾皮质，7％供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质，使肾小管肾小球功能丧失。
3、肾小管坏死任何原因引起的急性肾衰竭，都是通过肾血流量急剧减少，肾小球滤过率极度降低，此时肾小管变性，坏死，正常的肾小球滤过液经受损的肾小管上皮细胞返漏至肾间质；肾小管损害管腔内的脱落细胞及其碎片，蛋白质和色素不但可形成管型且可堵塞肾小管；肾间质水肿压力增高使肾小管塌陷，致使患者少尿或无尿。
4、DIC晚期急性肾衰竭往往合并血管内弥漫性凝血DIC，进步加重肾小球肾小管损害，是晚期死亡的常见原因。
急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。
1、肾小管损伤
肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
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| 肾小管损伤细胞 |
肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
3、缺血—再灌注肾损伤
肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。
4、非少尿型ATN的发病机制
非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
症状体征编辑本段回目录
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| 尿毒症 |
（一）少尿期
少尿期一般持续1-2周，长者可达4-6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。少尿期的系统症状有：
1、水钠潴留
患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱
常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒
表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
4、尿毒症
因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚四，可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素胆氮及肌酐增高的浓度相一致。
（1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化出血或氮，而消化道出血可加重氮质血症。
（2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
（3）神经系统症状：可有嗜睡、伸直混乱，焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗、或皮肤干燥，可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
（4）血液系统：APF常伴有正细胞正色素性皮靴，贫血随肾共蒙恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
5、感染
感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多间，致病菌进以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
（二）多尿期
当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期，一般持续1—2周（长者可达1个月）此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
（三）恢复期
利尿期后，肾共蒙改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少，病死率低。
疾病检查编辑本段回目录
1、尿液检查
CT检查
尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。
2、血生化检查
应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3、肾影像学检查
多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态、血管及输尿管、膀胱有无梗阻、也可了解肾血流量、肾炎效果球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用。
4、肾活检
对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。
疾病诊断编辑本段回目录
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| 疾病诊断 |
1、诊断依据
①有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。
②是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分ARF病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min＝才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为ARF。
③是否出现贫血？CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性ARF也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性ARF则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性ARF。
2、病因诊断
（1）肾前性和肾实质性ARF鉴别
（2）肾后性ARF：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
随着透析的广泛开展，ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、肾脏损害沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
治疗原则编辑本段回目录
治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。
（一）少尿期的治疗
1、去除病因和治疗原则病
肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。
2、饮食和营养
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| 维生素 |
3、控制水和钠摄入
坚持量入为出的原则，严格限制水、拿摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量，每日液体量：尿量＋显性失水（呕吐、大便、引流量）＋不显性失水－内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1℃，不显性失水增加75ml/m2，内生水在非高分解代谢状态为250-350ml/m2，所用幼体均为非电解质液，髓袢利尿剂（呋塞米）对少尿型ARF可短期试用。
4、纠正代谢性酸中毒
轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3－＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2，可补充5％碳酸氢纳5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。
5、纠正电解质紊乱
包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
6、透析治疗
凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：
①严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。
②血钾≥6.5mmol/L，
③血浆尿素氮＞28.6mmol/L，或血浆肌酐＞707.2μmol/L，
④严重酸中毒，血浆HCO3－＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2
⑤药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。
（二）利尿期的治疗
利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监
测尿量、电解质和血压变成，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。
（三）恢复期的治疗
此期肾共蒙日趋恢复正常，但可遗留营养不良，贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养，防治感染。
治疗方法编辑本段回目录
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| 桂圆大枣汤 |
罹患此病会使肾脏无法产生尿液，废物累积在体内，水分无法有效排出，因而产生积水现象。在正常情况下由肾脏随时加以调整的体内化学物浓度也发生危险，使之平衡失调。
急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，较严重的急性肾衰竭(例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭)则极为少见。
治急性肾衰竭家用简妙方：
(1)大黄、槐花、桂枝各30克，加水煎去渣。保留灌肠，一日1-2剂。
(2)半枝莲、牡蛎各30克，大黄、熟附子各20克，加水煎，去渣。保留灌肠，一日1-2剂。
(3)少尿期可取车前子30克，布包煎汁，再加入梗米100克同煮成粥服食。
(4)多尿躬可取乌豆500克，桂圆肉15克，大枣50克，加水共乱每日1剂，早晚分服。
(5)多尿期可取人参3克，胡桃肉3个，加水煮一小时，饮汤吃参和肉。
(6)田螺5-7个去壳捣烂敷关元穴。
(7)鲜车前草60克，鲜藕60克，捣汁一次服。
(8)掳柏12克，白花蛇、舌草30克，玄参30克，水煎后热敷。
注意事项编辑本段回目录
(1)少尿期既要限制食人量，
又要适当补充营养，给予低容量、低趴低钠、高热量、高维生素及适量蛋白质。多尿期2-3天后应给予高蛋白，充足的热量，丰富的维生素，钠钾及水分。不食辛辣、肥甘和刺激食物。避免食用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。
(2)卧床休息，舒畅情绪，保持精神愉快。
(3)一旦有诱发急性肾衰竭的原发病发生，应及早进行相应的早期治疗。急性肾衰竭患者必须住院治疗。
